Pleurite cronica em suínos

A superfície dos pulmões é recoberta por uma membrana conhecida como pleura visceral, que é constituída por tecido conjuntivo e uma superfície de mesotélio. A pleura é uma serosa comparada com pericárdio e o peritônio, e da mesma forma possui dois folhetos visceral e parietal. Em muitos casos, lesões dos pulmões curam e fica presente apenas uma pleurite focal adesiva como mostra a foto. A presença de uma alta incidência de pleurisia crônica no momento do abate é altamente sugestiva de pleuropneumonia. São conhecidos muitos fatores de risco que tem um efeito negativo em doenças respiratórias suína. A probabilidade da ocorrência de surtos clínicos é significativamente mais alta em granjas com rebanhos grandes, com movimentação de porcos durante o período de engorda. Perdas financeiras derivadas de infecções podem ser consequência de um aumento da taxa de mortalidade, custos de medicação (antibióticos e vacinas), redução da taxa de crescimento e perda de valor das carcaças devido principalmente a pleurite crônica. A mortalidade na fase de engorda nas granjas com surtos agudos e crônicos podem chegar a 3%. Aqui no Brasil a incidência de pleurisia no momento do abate está aumentando, observando perdas acima de 10%. Animais com pleurisia no momento do abate engordam em torno de 5% dia a menos do que os animais que não apresentam qualquer lesão. Pode haver uma perda muito grande no valor destas carcaças, sem contar o crescimento que todos estes suínos perdem. 

Pneumonia aguda em leilão de tres meses

Aqui são encontrados os mais variados agentes responsaveis por esta pneumonia dos animais. Assim as bactérias que agem isoladamente podem produzir pneumonias como estafilococos, estreptococos, corinobacterium, psudomonas, hemofilos, alguns fungos, protozoários, e por fim certas substâncias químicas inaladas, etc. Também as bactérias associadas aos vírus podem causar pneumonias. A via mais importante de penetração de tais agentes é a broncogena. O aspecto macroscopicos da pneumonia aguda são quatro fases que são conhecidos no processo da pneumonia. A fase aqui observada neste leitão foi a fase aguda, ou seja a de hepatização cinzenta, onde observa-se uma tonalidade avermelhada do processo anterior de hepatização vermelha, mas o órgão assume uma cor acinzentada como mostra as fotos, observando-se zonas afetadas volumosas, firmes, compactas de coloração acinzentadas e hipocreptantes. 

Erisipela suína ou ruiva

É uma enfermidade infecciosa que se manifesta de varias maneiras, afetando principalmente os suínos em crescimento. É de distribuição mundial. Esta enfermidade septicêmica aguda pode causar a morte, mas é possível que a perda econômica maior tem origem provenientes de casos discretos, crônicos e não fatais da enfermidade.  A erisipela, também conhecida como ruiva, é uma enfermidade do tipo hemorrágica, causada pela bactéria Erysipelothrix rhusiopathiae, um bacilo gram-positivo, que provoca septicemia aguda ou subaguda e lesões crônicas proliferativas. O principal reservatório do E. rhusiopathiae é o suíno doméstico. Entretanto, mamíferos selvagens e pássaros também podem ser fonte de infecção. É estimado que 30 50% dos suínos sadios alojam o E. rhusiopathiae nas tonsilas e outros tecidos linfoides, e podem eliminar a bactéria nas fezes e secreções oronasais, criando uma importante fonte de infecção. As bactérias contaminam o solo, a água, a cama e os alimentos, que servem como fonte de infecção e a penetração do agente ocorre pela ingestão de alimentos ou água contaminados, bem como através de ferimentos na pele. A doença pode se apresentar de varias formas como septicemia aguda, forma cutânea artrites crônicas e endocardite vegetativa. Os suínos com septicemia aguda podem morrer subitamente sem manifestações clínicas. A coloração da pele pode variar desde o eritema até a despigmentação das orelhas, focinho e abdome. Uma segunda alteração cutânea observada na erisipela suína é a manifestação urticariforme que se dá nas formas atenuadas da doença, que se caracteriza pela ocorrência, na pele de numerosas elevações em forma de quadrado ou de losango como observadas nas fotos. Em consequências essas manifestações cutâneas da doença são denominadas diamond skin disease, pelos americanos e ingleses, onde são avermelhadas ou pardo-escuras e de consistência mais dura que a da pele circunvizinha normal. Tais placas sofrem rapidamente um escurecimento, mostrando a parte central mais intensamente escura. Estas lesões podem desaparecer deixando cicatrizes. Essas alterações cutâneas são consequência da oclusão de arteríolas por êmbolos formados de massas de Erysipelothrix rhusiopathiae constituindo verdadeiros infartos.

Congestão passiva cronica hepática

Em uma hiperemia passiva geral, as consequências são tanto de ordem geral como local. Aqui neste postamento trata-se somente da consequência local no fígado. O fígado, devido a sua localização topográfica, sofre mais precocemente as consequências da hiperemia passiva. O fígado é um órgão com circulação venosa extremamente desenvolvida, pois coleta a maior parte do sangue venoso da cavidade abdominal. Além disso nos animais as veias hepáticas ou não tem válvulas ou as tem, mas insuficientes. Portanto em casos de insuficiência cardíaca, a pressão do sangue venoso se transmite integralmente ao sistema capilar hepático responsável pela nutrição das células hepáticas. Estes hepatócitos, elementos glandulares extremamente ativos, tem grande necessidade de oxigênio e são, portanto, muito sensíveis à hipóxia. Quando há insuficiência (afetando principalmente o lado direito), logo o fígado aumenta de volume e se torna friável. Se a estase for prolongada o órgão tem sua consistência aumentada, estado este denominado endurecimento cianótico. Mas a característica principal na hiperemia passiva crônica é o chamado fígado de nós moscada, cuja superfície de corte aparece salpicadas de manchas pardacentas escuras e amarelas claras como demonstra a foto. As áreas pardacentas escuras representam os centros congestionados de cada lóbulo e as áreas amareladas claras correspondem às partes periféricas de cada lóbulo sobrecarregadas de gordura (esteatose). O quadro final é a chamada congestão passiva crônica do fígado.