segunda-feira, 22 de janeiro de 2018

Fígado de nos moscada ou congestão hepática cronica

O fígado devido a sua localização topográfica, sofre mais precocemente as consequências da hiperemia passiva. O fígado por ser um órgão com circulação venosa extremamente desenvolvida, pois coleta a maior parte de sangue venoso da cavidade abdominal. Além disso nos animais as veias terminais hepáticas ou não tem válvulas ou as tem mas insuficientes. Portanto em casos de insuficiência cardíaca, a pressão do sangue venoso se transmite integralmente ao sistema capilar hepático responsável pela nutrição das células hepáticas. Estes hepatócitos, elementos glandulares extremamente ativos, tem grande necessidade de oxigênio e são portanto, muito sensíveis à hipoxemia. Quando há insuficiência cardíaca (afetando principalmente o lado direito), logo o figado aumenta de volume e se torna friável. Se a estase for prolongada o órgão tem sua consistência aumentada, estado este denominado endurecimento cianótico. Mas a característica principal da hiperemia passiva cronica é o chamado fígado de nos moscada, cuja superfície de corte aparece salpicada de manchas pardacentas escuras e amarelas claras como mostra a foto do fígado onde mostra-se o seu parênquima. As áreas pardacentas escuras representam os centros congestionados de cada lóbulo e as áreas amarelas claras correspondem às partes periféricas de cada lóbulo sobrecarregadas de gordura (esteatose). O quadro final é a chamada congestão passiva cronica do fígado. Histologicamente, o fígado apresenta aspecto variável, segundo a intensidade e duração da estase. Inicialmente, as lesões se traduzem por uma dilatação capilar, sobretudo pronunciada na parte centro lobular. Em seguida, esta dilatação capilar se acentua ainda mais e se estende à parte intermediaria do lóbulo. As células hepáticas, privadas de oxigênio, se infiltram de gordura, degeneram, necrosam e se desintegram finalmente. Convém lembrar que as células centro lobulares estão habituadas a um regime reduzido de oxigênio ( o sangue arterial atinge o lóbulo pela periferia). São elas portanto menos sensíveis à hipoxemia que as células da parte intermediaria do lóbulo. Nesta parte as lesões degenerativas atingem rapidamente o máximo de intensidade. As células situadas neste nível, degeneram, desaparecem e são substituídas por área de congestão e hemorragia, As células centro lobulares, ainda que carregadas de gordura, persistem. Como mostra-se a lamina ao lado o lóbulo hepático apresenta então três zonas diferentes, dispostas em territórios concêntricos em volta da veia centro lobular: uma parte centro lobular constituída por células hepáticas em esteatose, uma parte intermediária ocupada por capilares congestos e áreas com hemorragias, uma parte peri portal formada por células hepáticas indenes. Mais tarde as células das zonas cento lobulares necrosam e desaparecem, ficando somente uma coroa de laminas hepáticas dispostas em volta do espaço porta. Este aspecto é chamado lóbulo invertido (olhar lamina histológica).     

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