segunda-feira, 22 de janeiro de 2018

Fígado de nos moscada ou congestão hepática cronica

O fígado devido a sua localização topográfica, sofre mais precocemente as consequências da hiperemia passiva. O fígado por ser um órgão com circulação venosa extremamente desenvolvida, pois coleta a maior parte de sangue venoso da cavidade abdominal. Além disso nos animais as veias terminais hepáticas ou não tem válvulas ou as tem mas insuficientes. Portanto em casos de insuficiência cardíaca, a pressão do sangue venoso se transmite integralmente ao sistema capilar hepático responsável pela nutrição das células hepáticas. Estes hepatócitos, elementos glandulares extremamente ativos, tem grande necessidade de oxigênio e são portanto, muito sensíveis à hipoxemia. Quando há insuficiência cardíaca (afetando principalmente o lado direito), logo o figado aumenta de volume e se torna friável. Se a estase for prolongada o órgão tem sua consistência aumentada, estado este denominado endurecimento cianótico. Mas a característica principal da hiperemia passiva cronica é o chamado fígado de nos moscada, cuja superfície de corte aparece salpicada de manchas pardacentas escuras e amarelas claras como mostra a foto do fígado onde mostra-se o seu parênquima. As áreas pardacentas escuras representam os centros congestionados de cada lóbulo e as áreas amarelas claras correspondem às partes periféricas de cada lóbulo sobrecarregadas de gordura (esteatose). O quadro final é a chamada congestão passiva cronica do fígado. Histologicamente, o fígado apresenta aspecto variável, segundo a intensidade e duração da estase. Inicialmente, as lesões se traduzem por uma dilatação capilar, sobretudo pronunciada na parte centro lobular. Em seguida, esta dilatação capilar se acentua ainda mais e se estende à parte intermediaria do lóbulo. As células hepáticas, privadas de oxigênio, se infiltram de gordura, degeneram, necrosam e se desintegram finalmente. Convém lembrar que as células centro lobulares estão habituadas a um regime reduzido de oxigênio ( o sangue arterial atinge o lóbulo pela periferia). São elas portanto menos sensíveis à hipoxemia que as células da parte intermediaria do lóbulo. Nesta parte as lesões degenerativas atingem rapidamente o máximo de intensidade. As células situadas neste nível, degeneram, desaparecem e são substituídas por área de congestão e hemorragia, As células centro lobulares, ainda que carregadas de gordura, persistem. Como mostra-se a lamina ao lado o lóbulo hepático apresenta então três zonas diferentes, dispostas em territórios concêntricos em volta da veia centro lobular: uma parte centro lobular constituída por células hepáticas em esteatose, uma parte intermediária ocupada por capilares congestos e áreas com hemorragias, uma parte peri portal formada por células hepáticas indenes. Mais tarde as células das zonas cento lobulares necrosam e desaparecem, ficando somente uma coroa de laminas hepáticas dispostas em volta do espaço porta. Este aspecto é chamado lóbulo invertido (olhar lamina histológica).     

sábado, 20 de janeiro de 2018

Amiloidose renal em bovino

Também denominada degeneração amiloide é o acumulo de uma substância homogênea, translucida, acidifílica, que lembra e é facilmente confundível com a degeneração hialina do tecido conjuntivo em cortes corados pela hematoxilina-eosina. É mais brilhante e mais vítrea que a hialina e se localiza entre os capilares endoteliais e células adjacentes. A sua etiopatogenia não é bem conhecida. O seu mecanismo fundamental para o seu aparecimento parece estar relacionado a uma reação entre antígeno e anticorpos. Sabe-se também que esta infiltração amiloide está frequentemente relacionada a infecções cronicas prolongadas, tais como tuberculose, mamite e nefrites cronicas. Essas observações vem de uma maneira geral confirmar que sua gênese está intimamente ligada à reação antígeno-anticorpo. Entre os animais domésticos esta alteração é um achado relativamente raro, exceto em cães e cavalos. O baço, fígado e rins são os pontos onde a infiltração se forma mais frequentemente. Pequenos acúmulos de amiloide não são  perceptíveis macroscopicamente. Quando o acumulo é maior, os órgãos afetados apresentam-se aumentados de volume, de consistência firme, pálidos, com cápsula tensa e bordos arredondados. Na superfície de corte os acúmulos de amiloide tem aparência brancacenta, transparente, translucida e homogênea, lembrando a cera incolor como mostra a foto do rim comprometido. Microscopicamente a amiloidose aparece como substancia homogênea e densa e com os corantes usuais cora-se em róseo-púrpura como mostra a outra foto ao lado.        

Esteatose hepática em bovino

A esteatose hepática também denominada degeneração gordurosa ou um termo mais adequado chamada metamorfose gordurosa hepática é caracterizada por aparecimento de gordura no citoplasma de células hepáticas onde normalmente não é observada. Esta alteração pode ser atribuída a duas causas principais: 1) Toxemias: de origem química (inorgânicos e orgânicos), infecciosa ou metabólica; 2) hipoxemia ou anoxemia. Entre os agentes tóxicos inorgânicos capazes de produzir esta alteração citam-se: o fosforo, o chumbo, o arsênico, antimônio, etc. Entre os tóxicos orgânicos o clorofórmio, tetracloreto de carbono e o fenol. Todavia como causa de metamorfose gordurosa os mais impontantes tóxicos são as toxinas bacterianas que causam também degeneração turva e necrose, dependendo de sua concentração. Como exemplo de degeneração gordurosa causada por hipoxemia ou anoxemia citam-se os casos de anemias em que a queda do número de hematias e da taxa de hemoglobina, reduz o transporte de oxigênio pelo sangue. Também nas doenças pulmonares e cardiovasculares todo o organismo recebe um suprimento sanguíneo deficiente em oxigênio. Esta metamorfose gordurosa pode ser observada além de fígado no coração, rim e outros órgãos. Neste postamento especialmente no fígado vai diminuir o seu peso especifico, portanto ele pode flutuar em água. Macroscopicamente o fígado está bastante aumentado de volume, amarelado, bordos arredondados, friável e com superfície de corte untuosa como observado nas fotos do órgão. Microscopicamente a gordura aparece sob a forma de numerosas gotículas finas no citoplasma dos hepatócitos. às vezes há concomitantemente gotículas pequenas e grandes na mesma célula como observado no slide da microscopia. Estas gorduras aparecem como espaços claros, e os núcleos geralmente persistem no centro da célula e podem mostrar necróticos. Como há necrose celular pode-se ter com consequência infiltrabilidade de tecido conjuntivo e as funções do órgão nunca voltaram ao normal.