Tuberculose encontrada em linfonodos em matadouro de bovinos

É uma enfermidade antiga, todavia muito difundida, porém muitos colegas nossos veterinários jovens não tiveram ainda o privilégio de ver. Aqui neste postamento mostra-se alguns linfonodos comprometidos como mostra as fotos. Tipicamente se trata de uma enfermidade infecciosa crônica ou granuloma produzido por uma bactéria do gênero Mycobacterium e que é muito semelhante em todos os animais que são afetados. Os gêneros Mycobacterium se encontram numerosas espécies, algumas amplamente distribuídas na natureza como saprófitos e patógenas ocasionais. Esta enfermidade nos bovinos é muito importante em certas regiões.  Talvez a denominação tisica fosse melhor que tuberculose, pois nesta doença nem toda lesão é granulomatosa ou se apresenta em forma de tubérculo. As lesões da tuberculose são de dois tipos: produtiva e exsudativa. Produtiva também chamada proliferativa ou granulomatosa, caracterizam-se pela formação do tubérculo ou folículo tuberculoso a qual deu o nome a doença. O tubérculo ou folículo tuberculoso é uma lesão de dimensões variáveis indo desde o tamanho milimétrico até centimétricos como demonstrado nas fotos. A macroscopia de um tubérculo é geralmente de um nódulo firme ou duro, de cor brancacenta, cinzenta ou amarelada, de um milímetro a três centímetros de diâmetro como mostra as fotos. A superfície de corte é amarela, caseosa com centro necrótico, seco e sólido em contraste com o pus dos abscessos. É comum a mineralização e ao corte um tubérculo tem-se a sensação de areia e um som peculiar que indica a presença de material calcário. As formas anatomopatológicas da tuberculose e sua evolução se apresenta como tuberculose primária e de reinfecção. Lembramos que a primo infecção e a reinfecção ocorrem somente no homem e nos bovinos. Nos outros animais só se tem observado a tuberculose primaria também chamada complexa primário tuberculoso ou complexo primário de Ranke que é a primeira lesão tuberculosa de um organismo. É assim chamado porque se compõe de dois elementos fundamentais que é a lesão primaria no ponto de inoculação e lesão no linfonodo regional satélite correspondente à região infectada. A localização do complexo primário varia com a porta de entrada que são quatro as vias principais de invasão como vias aéreas ou respiratórias (infecção aerógena), via alimentar ou digestiva (infecção heterógena), via congênita (infecção placentária) e via cutânea. Pela via aerógena, o complexo primário se localiza no pulmão e linfonodo do hilo pulmonar, pela digestiva, se localiza no intestino delgado e linfonodo mesentéricos; pela via congênita a infecção se propagara através dos vasos placentários e o complexo primário se formará no fígado e linfonodo do hilo hepático trazido os germens ao feto pelos vasos umbilicais. Esta via é de alguma importância nos bovinos porquê 0.5% dos bezerros recém-nascidos quando examinados tem tuberculose. Esta via congênita tem pouca importância nas outras espécies porque somente nas vacas é comum a endometrite tuberculosica. A via cutânea é relativamente rara. No complexo primário é observada a lei de Cornet, isto é, sempre que há lesão num órgão há lesão no linfonodo correspondente. O complexo primário pode se apresentar completo ou incompleto. Será completo quando encontrarmos as duas lesões (lesão primária e do linfonodo satélite; será incompleto quando a lesão primária, por ser muito pequena ou cicatrizar se logo, não é perceptível. Há apenas como sinal da complexa lesão do linfonodo satélite. A evolução da tuberculose primária pode apresentar três possibilidades de evoluções: Evolução para a cura; evolução para a latência; e generalização precoce. Na evolução para a cura a lesão pequena pode ser reabsorvida ou curar-se por fibrose ou por extensa mineralização do material caseificado. Outras vezes não há cura, mas o complexo primário é particularmente fibrosado ou mineralizado, ou encapsulado. Na evolução para a latência o complexo primário fica parcialmente curado, isto é, parcialmente fibrosado e mineralizado, mas contendo ainda bacilos patogênicos. Tem-se assim uma infecção latente. Estes focos latentes desempenham papel muito importante na tuberculose secundária, de reinfecção. Enquanto o organismo se mantiver em condições de boa saúde, o animal nada sofre. Mas desde que caia a resistência orgânica, poderá haver uma reinfecção endógena a partir do complexo latente. Na generalização finalmente o organismo pode não apresentar resistência e o complexo primário ao invés de curar ou entrar em latência, pode se generalizar (é a generalização precoce, para diferenciá-la da generalização tardia que pode ocorrer na reinfecção). Esta generalização precoce pode-se fazer por diversas vias: continuidade, broncógena, hematógenas, e via linfohematógena. Por continuidade a lesão inicial vai aumentando, e invadindo os tecidos adjacentes. Na generalização por via broncógena dá-se no pulmão pela aspiração bronquial do material caseificado da lesão primária dos linfonodos. O processo tuberculoso compromete a cápsula do linfonodo, daqui atinge a parede brônquica, destrói a parede e a substância caseosa é lançada na luz brônquica. Esta não tem importância em patologia animal. Generalização por via hematógenas direta: Comum no homem. Também sem importância nos animais. Na generalização por via linfohematógena do complexo primário é a via usual nos animais. A tuberculose de reinfecção é aquela que se dá no organismo já sensibilizado pela infecção primária, isto é, a que se dá no animal que teve infecção primária e que teve infecção primária e que se curou, ou ficou com infecção latente. Só se observa nos bovinos.