segunda-feira, 30 de julho de 2018
Metamorfose gordurosa hepática
É o acúmulo anormal de gordura no
citoplasma celular. O fígado é o órgão mais comum da ocorrência desta
alteração. Sua etiologia relaciona com tóxicos químicos (orgânicos e inorgânicos) físicos,
infecciosa e nutricional. Também a hipoxemia pode ser causa. Esta alteração é também chamada de lipidose hepática ou esteatose. Como mostra as fotos macroscopicamente o órgão afetado está aumentado de
volume, amarelado, bordos arredondados, friável e com superfície de corte
untuosa, e às vezes pode flutuar em água. Como consequência pode haver morte celular
(necrose), ou o órgão pode regenerar, ou ainda pode ser invadido por tecido
conjuntivo. Microscopicamente caracteriza-se pela presença de vacúolos, grandes e pequenos, localizados no citoplasma dos hepatócitos como demonstrado no corte histopatológico.
sábado, 21 de julho de 2018
Hepatose dietética dos suínos
Esta
terminologia se refere a chamada distrofia tóxica dos suínos para os autores
mais antigos. Naturalmente se trata de uma síndrome polivalente composta de
necrose hepática maciça com efeitos imediatos e finais de uma enfermidade por
onde existia metamorfose gordurosa hepática, degeneração muscular do músculo
esquelético e cardíaco, edemas de serosas, ulceração gástrica e necrose
fibrinoide de arteríolas. Sabe-se que a causa é complexa derivada de fatores multinutricionais.
Os suínos afetados têm geralmente bom aspecto nutricional e ocorre em leitões de
8 semanas a 6 meses de idade, com observação de ocorrência mais no inverno e
clinicamente os animais demonstram tristeza, anorexia, diarreia e convulsões. Como
mostra a foto ao lado o fígado macroscopicamente tem um aspecto de mosaico com
zonas normais cor castanho-avermelhada ao lado de focos irregulares, bem
delimitados de cor amarelo-turvo cinzento avermelhado, às vezes tendo
saliências à superfície com vesículas cheias de sangue. No final há necrose
hemorrágica. A sua etiologia é obscura, parecendo tratar-se de carência de
vitamina E, Selênio e aminoácidos sulfurados.
quinta-feira, 19 de julho de 2018
Melanoma escrotal em suíno
As neoplasias em suínos são raras,
isso por se tratar de uma espécie quase que unicamente de exploração econômica
em que a grande maioria da população é abatida antes de atingir a idade adulta.
Nos suínos a maioria das neoplasias observadas são as que afetam animais
jovens, incluindo, o melanoma. Estes tumores geralmente não causam sinais
clínicos e na maioria das vezes são diagnosticados no abate, como lesões
incidentais. O melanoma cutâneo, ocorreu na pele escrotal deste suíno. Os melanomas
são tumores que se encontram em sua maioria na pele. Macroscopicamente apareceu
como manchas negras no escroto deste suíno. Segundo estudos de matadouros as
inspeções indicam uma incidência não mais de 1:200.000. A lesão mostrou-se ao
redor do escroto de cor negra azulada a negro.
sábado, 14 de julho de 2018
Esplenomegalia em suínos
A maior parte dos processos
patológicos difusos determinam no baço o aumento de seu tamanho. A
esplenomegalia também denominada megalosplenia é bastante frequente em todos os animais. Sua
interpretação à necropsia é baseada em que as bordas do órgão se apresentam
aumentadas de volume com bordas arredondadas com capsula lisa e tensa, e o
órgão uma vez seccionado sua polpa faz protusão sob a capsula. Pode-se observar
esta alteração nos casos de congestão, processos sépticos agudos com bacteremia
e toxemia, salmonelose, neoplasias, etc.
Esplenite focal cronica
Esplenite focal crônica ocorrem
em todas as espécies animais, sendo a persistência do agente lesivo por semanas
ou meses. É um estimulo constante para a reação inflamatória geralmente
provocada por etiologia com agentes de baixa intensidade e quando a resistência
do organismo é alta. Aqui os sinais cardeais são presentes, mas não tão
evidentes como nos processos agudos. Do ponto de vista morfológico, a esplenite
crônica se caracteriza por reação proliferativa com predominância de
mononucleares no parênquima do órgão (macrófagos, linfócitos, plasmócitos) e às
vezes celulas gigantes. Se a inflamação persiste por longo tempo a proliferação
de fibroblastos dá origem a cicatriz e deformidades, com substituição dos
elementos parenquimatosos funcionais por tecido conjuntivo fibroso como mostra
na foto o nódulo de fibrótico de alguns milímetros de diâmetro.
Nefrite intersticial em suínos
A inflamação do rim recebe o nome de nefrite. No suíno esta
nefrite é bastante comum. A lesão ora evolui para a cronicidade, assumindo
então o rim um aspecto granuloso, pela ocorrência de múltiplos e pequenos focos
de retração (pequeno rim granuloso), ora ela marcha para a cura. Entre os
fatores determinantes desta alteração, merecem destaque certas infecções no
organismo, como a leptospirose. Como mostra as fotos o rim mostra-se edemaciado
e com sua capsula facilmente destacável. São evidenciáveis à superfície renal
manchas claras, que no suíno são acinzentados e às vezes confluentes quando a
alteração é recente, e quando esta lesão é crônica o rim esta menor, rugoso e
duro ao corte, sendo que sua capsula desprende-se mal e sua cortical
apresenta-se adelgaçada. Mostra-se o suíno vivo antes do abate.
Linfadenite cadeia mesentérica
Linfadenite é o resultado da
localização de um agente etiológico no linfonodo ou drenagem de produtos de um
processo inflamatório distante. Frequentemente é possível saber, ou suspeitar,
da natureza do agente infeccioso pelo exame das alterações ocorridas nos
linfonodos. Nas Linfadenite agudas os órgãos são macios e úmidos, a superfície
de corte é convexa, estão hiperêmicos em grau variável podendo conter zonas de
necrose, ao contrário na Linfadenite crônicas como mostram as fotos não se
observa hiperemias, e os linfonodos afetados aparecem maiores que o normal, são
firmes, secos e duros.
sexta-feira, 13 de julho de 2018
Necrose hepática focal disseminada
Este tipo de necrose de coagulação é também denominada necrose coagulativa. Neste tipo de necrose apagam-se os detalhes estruturais das celulas mas persiste a estrutura geral do tecido ou órgão. Os agentes etiológicos são principalmente isquemia local, produtos tóxicos de bactérias, como na necrobacilose, na enterite necrosante dos suínos, e outras formas de necrobacilose. Também certos tóxicos químicos e queimaduras leves podem ser causas. Macroscopicamente, no fígado observa-se como mostra a foto focos necróticos de coloração branca amarelada ou amarelo pálido, em contraste com a cor mais vermelha do órgão.
quarta-feira, 11 de julho de 2018
Hemorragia petequial cardíaca por intoxicação pela samambaia.
A
samambaia (Pteridium aquilinum) embora ela não seja palatável, em épocas de
escassez alimentar como nesta época da seca, a fome constitui a primeira causa
básica de ingestão da samambaia pelos bovinos. Os bovinos suprem a necessidade
das fibras comendo caules e folhas da planta. Por fim, os animais se intoxicam
pelo fornecimento de feno contaminado com a samambaia. O mais importante princípio tóxico conhecidos é o
tanino. A intoxicação aguda afeta principalmente animais com até dois anos,
podendo ocorrer em bezerros de seis meses de idade e em adultos. É desencadeada
segundo alguns autores após ingestão de quantidades diárias superiores a 10g/kg
de peso, por períodos que variam de três semanas a poucos meses, em geral, até
o peso da planta ingerida igualar-se ao peso do animal. Os sinais manifestam-se
repentinamente com hipertermia, salivação, diarreia e/ou melena, hemorragias
espontâneas por cavidades naturais. Úlceras naso-labiais e hematúria podem ser
observadas, além de hemorragias petequeais como mostra ao nível do epicárdico
do coração deste animal necropsiado. Há
taquicardia e taquipneia, além de perda da condição corporal, com anorexia e
parada da ruminação.
segunda-feira, 9 de julho de 2018
Diagnostico histopatologico da raiva bovina
A raiva é uma encefalomielite aguda causada por um vírus. É uma enfermidade natural dos cães, gatos, morcegos e carnívoros selvagens. É transmitida de animal a animal por meio de mordedura, que introduz saliva onde esta o vírus, que pode estar presente e ser transmitido por um animal infetado vários dias antes do começo dos sinais clínicos. O período de incubação é variável, porém em geral oscila entre 15 a 60 dias. Esta enfermidade não tem lesão macroscópica a não ser hiperemia como mostra a foto do encéfalo e os sintomas são de doenças do sistema nervoso central. O animal suspeito clinicamente de raiva jamais deve ser sacrificado, e deve-se esperar a morte natural acontecer pelo menos por três semanas. O animal morrendo deve-se fazer a necropsia e coletar cérebro, cerebelo, gânglio trigeminal e corno de Amon na espessura de 0.5 a 1cm e acondicionar em frascos de boca larga em formol tamponado neutro a 10%. O volume do formol deve ser no minimo 10 vezes o volume dos fragmentos e preferencia preencher todo o frasco. As fotos mostram um bovino com midríase, hiperemia do encéfalo, e dois cortes histopatológicos do cerebelo mostrando o corpúsculo de Negri que é uma lesão histopatológica patognomônica da raiva.
domingo, 8 de julho de 2018
Edema subcutâneo em um cão
Este edema consiste, pois, no acumulo de líquidos organicos nos intersticio do tecido subcutaneo como mostra as fotos relacionadas nesta necropsia de um cão sem raça definida e adulto. Os edemas podem ser de origem inflamatória ou não inflamatória. Neste postamento trata-se especialmente de um edema não inflamatório de localização no tecido subcutãneo, e via de regra a sua etiopatogenia entra simultaneamente um jogo de varios mecanismos que regulam a quantidade de liquidos teciduais que podem ser representados por aumento da permeabilidade das paredes capilares, aumento da pressão sanguinea intra capilar, diminuição da pressão osmotica coloidal das proteinas do plasma e obstrução linfatica. Aqui deduziu-se que a patogenia estava relacionada por traumatismos. Observou-se um espessamento de varios centimetros, bem delimitado da região comprometida pelo trauma ao nivel do costado do torax. O tecido subcutaneo edemaciado era de uma consistencia gelatinosa e afundava quando se fazia pressão digital sobre o mesmo, porque o liquido era deslocado para os espaços teciduais adjacentes, e quando retirava o dedo a depressão permanecia por alguns instantes até que se dava o retorno do liquido deslocado. Na superficie de corte observava um liquido amarelado, pálido entre os tecidos distendidos que apresentava ligeiramente coagulado, e gotejava da superficie de corte.
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