Agradecimentos e felicidades natalinas

Até aqui falamos de blog, conceituamos doenças, e elaboramos postagens. Agora é hora de agradecermos a Deus por este magnânimo ano que esta findando, que tudo de bom nos aconteceu e continuará acontecendo no belo ano que virá. É chegada a hora de fazer-mos com que o próximo ano seja igual a este, e que também as boas coisas aconteçam. O que interessa para nós todos meus seguidores amados é descobrir nossas missões e as planejá-las vendo nossos sonhos concretizados, realizados, dando resultados. Se houvesse uma fórmula mágica para que isso acontecesse, seria ótimo, mas não há, a não ser muita fé em nós mesmos, e sem sombras de dúvida em Deus. Tenham um natal rico de fé, esperançoso e de muita caridade, e principalmente rogar-mos incansavelmente a presença diuturna de Deus.

Obrigado meus amigos e seguidores por estarem sempre me incentivando. Amo a todos vocês e pedimos um belissímo natal e um próspero ano novo. Fiquem com Deus. Fui...

Histomoníase ou cabeça negra

Também conhecida como entero hepatite infecciosa ocorrendo em galinhas e perus tendo distribuíção mundial. Ocorre em todas as idades, porém a máxima mortalidade se produz em aves menores de 12 semanas. A sua etiologia não parece ser única, sendo uma o protozoário Histomonas meleagrides e outra de bactérias comuns no trato intestinal das aves, especialmente o Clostridium perfringens que tem um papel muito importante no desenvolvimento de histomonas. Também foi demonstrado recentemente que a cabeça negra pode ser mais grave em galinhas quando co-existe infecção cecal por coccidias. O protozoário não parece ser capas de produzir a enfermidade na ausência de bactérias. Em geral parece estar afetados tanto o fígado como o ceco das aves. Os sintomas aparecem de 01 a 12 semanas após a infecção. Estes compreendem apatia, asas caídas, despenamentos e defecação de coloração de enxofre. A cabeça pode estar cianótica de onde deriva o nome de "cabeça negra". As lesões primárias podem estar no ceco, causando um espessamento da parede cecal e contendo um exsudato caseoso e seco. As lesões hepáticas são circulares, verde-amareladas e caracteríscamente deprimidas como demonstra a fotografia acima. No peru, podem ter até 04 centímetros de diâmetro. As lesões do ceco e do fígado são patognômonicas.

Tumor misto mamário em cadela

 Este tumor misto mamário tem ocorrência em todos animais domésticos, inclusive no homem, mas tem apreciável importância na cadela como mostra as metástases cutâneas nas fotografias ao lado. Na cadela esta neoplasia tem uma incidência de 25% a 35% de todas  as neoplasias mamárias. Na espécie canina, quando os dois sexos são considerados, eles são superados apenas pelos tumores cutâneos. Aparecem em geral em cadelas com mais de cinco anos de idade. Alguns fatores etiológicos devem ser considerados no aparecimento dos tumores mamário da cadela: 1) Ovariectomia: nestes

 animais este tumores são extremamente raros principalmente quando a remoção dos ovários é elaborada antes da puberdade. Quando se pratica a ovariectomia em cadelas já portadoras do tumor, este regride e às vezes mesmo desaparece. Raramente percebe-se a transformação maligna de tumores benignos em cadelas castradas, e por outro lado, a ovariectomia, juntamente com a retirada da mama, muitas vezes previne as recidivas do tumor. 2) A incidência de tumores mamário é maior em cadelas virgens do que naquelas que se reproduzem normalmente. 3) De

modo geral os tumores mamário, quer benignos, quer malignos, aumentam de volume e mostram-se amolecidos no proestro e no estro, tornando-se menores e mais firme no metaestro e no anestro. 4) Parece haver correlação entre irregularidades de cio e a incidência de tumores mamário. 6) O papel da susceptibilidade genética é conhecida na camundonga. Os tumores mamário da cadela são classificados em tumores mistos, carcinomas, papilomas dos ductos e mioepiteliomas.

Fibrossarcoma uterino em cadela

São tumores malignos, derivados de fibloblastos. São frequentemente vistos nos cães e raro em outras espécies. A sua localização mais comum nas cadelas é na glândula mamária, membros e gengivas. Entretanto é visto em qualquer local em que haja tecido conjuntivo, como o caso deste tumor encontrado em uma cadela sem raça definida. Este fibrossarcoma apresentava-se como dois nódulos na cavidade abdominal, um medindo aproximadamente 20 centímetros por 10 centímetro, e o outro nódulo medindo 10 centímetro por 8 centímetro como demonstrado na fotografia ao lado. Geralmente são de formas irregulares e nodulares, com limites não muito nítidos e sem cápsula, e de consistência firme. Ao corte o tumor apresentava-se brancacento, lobulado, homogênio e opaco. São tumores muito vascularizados cujas áreas de hemorragia e de necrose são achados comuns deste tipo de tumor. Foi feito o histopatológico e confirmada a neoplasia. Estes tumores são de crescimento rápido e infiltrativo. São recidivantes e dão metástase com frequência, principalmente pulmonar, mas neste caso não foi observada, mas o mesmo animal também apresentava tumor estromal no ovário que será abordado em outra oportunidade.

Pneumonia na fase de hepatização vermelha em suíno

Os mais variados agentes são responsabilizados pelas pneumonia nos animais. Assim, bactérias que agem isoladamente podem produzir pneumonia; portanto, Streptococcus, Corynebacterium pyogenos, Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa etc, são causadores de processos inflamatórios dos pulmões dos animais. Pode também haver uma ação sinérgico de vírus com bactérias, assim como também Cogumelos são incriminados na pneumonia. Também alguns fungos, protozoários, e por fim , certas substâncias químicas inaladas, e medicamentos que tomam a falsa via respiratória por exemplo, podem ser causadoras de pneumonia. Existem fatôres que pré dispõem ao processo: a idade jovem do animal, o frio, e as más condições de nutrição. A via mais importante de penetração de tais germes é a broncógena. A fase da pneumonia aqui mostrada na fotografia é a fase de hepatização vermelha, em que o órgão se consolida, tomando o aspecto e mesmo consistência comparável à do fígado, daí a denominação que tem a etapa do processo. Esta necropsia foi elaborada pelo 5º período do curso de Medicina Veterinária da Unipac sede em Uberlândia, Estado de Minas Gerais, Brasil. A eles meus agradecimentos. Fiquem com Deus. Fui.

Enfermidade edematosa do suíno

Também denominada colibacilose dos suínos é uma enfermidade aguda dos suínos nas duas primeiras semanas de vida, geralmente associada ao desmame ou alguma mudança de alimentação, e caracterizada clinicamente por paralisia e edema subcutâneo. Acontece devido à proliferação rápida de soros tipos específicos de Escherichia coli. As trocas súbitas da dieta é um fator pré disponente a tais proliferações. A enfermidade aparece logo após o desmame. Há absorção de toxinas e estas aumentam a permeabilidade vascular e podem levar a transtornos neurológicos. A etiologia desta enfermidade é semelhante à da enterite

aguda pós desmame e podem eventualmente estar associadas ao mesmo tempo no mesmo animal. Geralmente a morte é repentina e acontece nos melhores animais do plantel. Os primeiros sinais clínicos são edema palpebral (veja fotografia ao lado), sendo a primeira com a pálpebra fechada e a segunda com a pálpebra aberta. Este edema palpebral deixa a impressão digital, e pode observar incordenação no andar do animal, podendo finalmente desenvolver uma paralisia flácida. A maioria dos suínos afetados morrem. Além das pálpebras pode-se observar acumulo de líquido gelatinoso claro nos tecidos subcutâneos do estômago, ceco e mesentério do colo espiral. Em geral o tratamento é impraticável. Recomenda-se um bom manejo e antibioticoterapia para auxiliar na redução da enfermidade. Necropsia elaborada pelo 6º período do curso de Medicina Veterinária da Unipac sede Uberlândia, Minas gerais, Brasil. Meus agradecimentos, fiquem com Deus. Fui.

Maceração fetal

É um processo séptico por aérobios, geralmente associados ao pré-parto. Os micro organismos multiplicam-se, liquefazem os tecidos fetais que podem ser eliminados juntamente com os ossos. O processo compromete a vida reprodutora futura. Aparece nas diferentes fêmeas domésticas e ocorre em qualquer fase da gestação. O útero mostra-se infectado, e micro organismos são responsabilizados por tal alteração fetal. O Trichomonas foetus e o Vibrio foetus tem apreciável importância como causa da maceração fetal no bovino. Na maceração fetal as partes moles do feto são destruídas pela ação de bactérias, permanecendo na cavidade uterina os ossos do feto (olhar fotografia ao lado).

Escaras de decúbito

É uma condição de etiologia múltipla na qual o animal não consegue se levantar. Este decúbito pode ocorrer nas mais diversas situações, quer sejam de natureza traumática, quer sejam associadas aos estados debilitantes em geral. O animal em decúbito principalmente os mais pesados pode agravar o quadro já que a compressão dos membros provoca lesões nervosas periféricas e degeneração muscular resultante da isquêmia local e se o animal permanecer por um longo período em decúbito as complicações decorrentes destas compressões formam um quadro irreversível, qualquer que seja sua causa primária. O animal pode sofrer desidratação. Pode-se usar outros termos para esta alteração como: edema de decúbito, e alguns autores sugerem por ser pressão o agente principal para a sua formação recomenda-se a adoção do termo úlcera de pressão.

Agradecimento aos meus queridos seguidores

Meu principal objetivo é progredir e continuar elaborando este blog e, ao mesmo tempo, tomar consciência de que as circunstâncias desta posta mento são o resultado direto de atitudes certas ou não, vivenciadas diurtunamente ao longo do meu caminho profissional. Não obstante acredito que cabem a mim, e a vocês, meus seguidores a responsabilidade por estes ligeiros e rasteiros artigos aqui postados, logicamente embasados nas bibliografias por mim consultadas e às vezes compiladas. Em face de todas essas conjunturas e a outras tantas que se fizeram objetivo destas postagens, considero que este singular trabalho com supervisão de meus diletos seguidores produza de alguma pequena forma uma soma na melhoria do ensino-aprendizado que reflete produzindo em minha pessoa grande felicidade e realização profissional, e mais do que lógico estendidas com todos os méritos aos meus seguidores. Sem mais delongas fiquem com Deus. Fui.

Distúrbio por deficiência do crescimento.

Incluem aqui a categoria por deficiência do crescimento como agenesia aplasia, hipoplasia e a atresia que comentou-se neste blog em outra oportunidade. A agenesia é uma alteração congênita que significa que o tecido ou órgão esta ausente; como exemplo ausência renal. A aplasia quer dizer literalmente sem formação. O órgão ou tecido aplásico, iniciou o seu desenvolvimento porém este foi interrompido. Nos caso que podem ser identificados, somente aparecem rudimentos de órgãos.

Do ponto de vista funcional, a aplasia é tão prejudicial como a agenesia. Logicamente não tem-se fotografia destas duas alterações. A hipoplasia aqui é representada pelas fotografias ao lado, onde mostra que esta alteração é o deficiente desenvolvimento de um órgão ou parte dele, que fica assim mais ou menos abaixo do seu tamanho normal, devido o órgão ter sofrido uma parada de crescimento numa determinada fase do seu desenvolvimento. Olhar fotografias ao lado. Literalmente quer dizer deficiência de formação. Esta alteração difere da hipotrofia porque um

órgão hipotrófico é o que sofreu diminuição após haver atingido seu desenvolvimento normal. A hipoplasia é uma alteração de menor gravidade que a agenesia e a aplasia. As fotografias ao lado são representadas pelo testículo e rins.

Hiperplasia de polpa branca esplênica.

Hiperplasia significa um aumento no número de células num tecido ou órgão. É uma lesão comum. A hiperplasia aumenta o tamanho de um órgão o qual, quando examinado macroscopicamente, pode ser considerado hipertrófico, mas o órgão hipertrófico tem aumento no volume celular e não no número celular como na hiperplasia, portanto para diferenciarmos estas duas alterações só mesmo a nível histopatológico que temos condições de notarmos se há aumento no número celular ou se há aumento no volume celular. A hiperplasia de polpa branca esplênica como mostra a fotografia ao lado ocorre nas doenças infecciosas e auto-imunes, como nas septicemias e viremias. Macroscopicamente, observa-se nódulos milimétricos, brancacento, fazendo saliência na superfície de corte (olhar foto ao lado), e microscopicamente ocorre aumento do número de linfócitos dos centros germinativos. Por outro lado, um aumento do número de células linfociticas pode ocorrer numa área localizada dentro do baço e resultar num nódulo localizado de novas células chamado hiperplasia nodular senil esplênica que já foi postado neste mesmo blog.

necrose muscular

É a morte local de células, tecidos ou órgão enquanto o corpo como um todo continua vivo. A necrose é identificada através de alterações específicas nas células, tecidos e órgãos tanto macroscopicamente como microscopicamente. As lesões microscópicas ocorrem no núcleo, citoplasma e membrana celular. Os tecidos necrosados apresentam as seguintes características: Perda de cor, o órgão fica pálido; perda de resistência; odor de putrefação e liquefação; aparece uma zona limítrofe entre o tecido necrosado e o tecido vivo. Olhar fotografia ao lado. Este tipo de necrose é do tipo coagulativo onde as alterações macroscopicas e microscopicas permanecem identificáveis. Ocorrem nas inflamações, enfartes, etc. A sua etiologia é devido à isquemia como por exemplo o enfarte. Devido a tóxicos de bactérias, vírus, plantas tóxicas e substâncias químicas, lesoes mecânicas e térmicas. À necropsia as lesões nos tecidos afectados tornam-se secas, homogéneas e opacas como mostra a fotografia ao lado. Geralmente quando a necrose é recente os tecidos estão aumentados de volume, formando saliência na superfície do órgão. Quando mais antigas formam depressões. A cor é cinzenta amarelada ou amarelo pálido em contraste com a cor vermelha do órgão.

Abraquia no cão

É uma alteração regressiva congênita onde pode faltar os membros anteriores do animal como mostra as fotografias, e esta alteração é denominada agenesia braquial ou abraquia que pode ser unilateral ou bilateral. Significa literalmente ausência de iniciação. É evidente que este distúrbio ocorre no embrião ou feto na vida intra-uterina. As causas que acarretam estas anomalias não são bem estabelecidas, mas parece que estão mais ligadas a fatôres genéticos. Nesta anomalia é perfeitamente possível o animal viver.

Atresia anal simples.

Esta alteração é um defeito congênito onde a membrana anal persiste e não há formação do orifício anal e do respectivo esfíncter. Em consequência, o recto mostra-se fechado sob o orifício anal como demonstra as três fotografias. Não é raro que a atresia nas fêmeas esteja acompanhada de uma comunicação persistente entre o recto e a vagina, produzindo um tipo de fístula recto vaginal (ano vulva vaginal). Os animais portanto não são capazes de defecar, e os animais jovens mostram sinais marcantes de sofrimento, que se manifesta por tenesmo,  com gemido de dor. A exploração local revela ausência do orifício anal. 
Geralmente  se observa certo grau de protusão na região anal causada pelo
acumulo de fezes. O tenesmo, a ausência de fezes e a distensão do abdomem são os sinais mais evidentes que se observam na atresia anal. O único tratamento que existe é o cirúrgico. Esta anomalias congênita se dá com maior frequência nos bezerros e suínos.

Melanosarcoma no cão e suas metastáses

Trata-se da mais frequente neoplasia bucal do cão. A pigmentação da mucosa oral por melanina, particularmente em certas raças de cães, explica o aparecimento desses tumores: foto número um. Na foto número dois mostra a metástase na parte ventral abdominal do tecido cutâneo que é frequente nos cães. Sabe-se que os sarcomas assim como o melanosarcoma no cão, propagando-se por via hematogênica dão frequentes metástase pulmonares como demonstra a foto número três. Sabe-se também que os tumores secundários no baço se propagam com 

relativa raridade e neste caso constitui uma excessão o que demonstra a malignidade desta neoplasia, dando metástase esplênica como mostra a fotografia abaixo a de número quatro.                                                       

Raquitismo no cão

È uma alteração metabólica óssea caracterizada por osteopenia onde há diminuição da mineralização da matriz orgânica óssea. Sua etiologia esta relacionada com o produto cálcio e fósforo o qual tem de ser normais para ocorrer a mineralização, e também com a deficiência da vitamina D. A deficiência de cálcio pode ser primária, ligada a dieta alimentar, ou secundária ligada a má absorção intestinal devido à doenças como as parasitoses. As lesões do raquitismo são: Epifíse engrossada bem evidenciada na junção costo-codral, alteração esta bem vista ao exame clínico e denominada " ROSÁRIO RAQUÍTICO" como demonstra a fotografia superior esquerda, e a fotografia ao lado mostra a mesma lesão só que histopatogica, onde mostra a epifíse irregular, e a fotografia abaixo mostra o corte, onde a epifíse esta regular ou seja normal. O osso quebra com facilidade devido á pouca  quantidade de osso. Na radiologia observa-se um aumento da radioluscência e uma diminuição da radiopacidade devido à osteopenia.

Coriza infecciosa das aves

É uma enfermidade respiratória, bastante comum no Brasil. Atinge aves de qualquer idade, linhagens, caracteriando-se por inflamações na mucosa nasal, seios nasais e conjuntiva ocular como mostra a fotografia  ao lado. Aves portadoras, saudáveis ou não são os principais reservatórios do agente etiológico que é o Avibacterium paragallinarum (Hemophilus gallinarum), podendo transmitir o agente durante longo tempo. A transmissão pode ocorrer por contacto directo com a secreção nasal de aves contaminadas, da inalação de partículas no ar contendo a bactéria ou da ingestão de água ou ração contaminadas. Pode ocorrer ainda a transmissão por meio de vectores, como insectos ou fômites. Em granja onde há aves de diferentes idades, ocupando o mesmo aviário, aumenta a possibilidade de disseminação do agente. Não há evidências de transmissão vertical. O agente transmissor tem baixa viabilidade fora da ave. À 37ºC morre em 24 horas, e a 45ºC morre em 6 minutos. Os sinais clínicos observados são: corrimento fluído nas vias nasais, catarro, conjuntivite muco purulento, edema da cabeça e ao redor dos olhos. Fechamento das pálpebras até destruição do globo ocular. Há diminuição da postura, eclosão e incubação. A morbidade é alta e mortalidade variável. pode-se observar edema de barbela, inapetência, asas caídas, etc. Há presença de estertores e respiração laboriosa. Sua ocorrência é mais no outono. O seu diagnóstico é difícil. Pode-se fazer inoculação em aves susceptíveis com material suspeito, aparecendo os sintomas. As lesões mais observadas são: exudato na mucosa bucal, nasal e ocular. Observa-se necrose esôfagica, rins edemaciados com depósitos de uratos. Pode-se observar também exudato muco purulento na traqueia e brônquios. Na prevenção recomenda-se adquirir aves isentas de problemas respiratórios e isolamento. Criar aves de faixa etárias diferentes em locais diferentes associados a um bom manejo. No tratamento pode-se usar sulfatiazol na base de 5 kg por tonelada de ração. Nas aves de piores sintomas pode-se usar estreptomicina na base de 200 mg intramuscular por ave e instilação nasal e ocular com substâncias anticépticas como água boricada a 2%.

Eimeriose cecal nas galinhas

Também denominada coccidiose cecal das galinhas é uma protozoose de localização no ceco das aves, causada pela Eimeria tenella. A severidade da doença varia de acordo com o número de oocistos ingeridos, bem com, patogenicidade, resistência das aves, condições ambientais, etc. As lesões provocadas no epitélio do ceco em infecções no inicio há somente hiperemia ou petéquias na mucosa cecal como na fotografia ao lado, que começam a ficar mais evidentes em torno do 4º dia após a infecção, quando esta se desenvolvendo a 2ª geração de esquizontes havendo acentuada congestão, e as paredes do ceco tornam-se espessas e dilatadas. Posteriormente a 2ª geração de merozoitos é liberada em torno do 5º dia, aumenta consideravelmente a hemorragia pela ruptura das células. Os oocistos começam a aparecer nas fezes em torno do 7º dia. A perda de sangue causa anemia e a mortalidade pode ser alta. Pode-se observar estrias de sangue nas fezes que estão sobre a cama das aves.

Bronquite infecciosa das galinhas

É uma doença respiratória aguda das galinhas altamente contagiosa. Ataca aves em qualquer idade, sendo nos pintos mais pronunciada. Nas poedeira ocasiona acentuada queda na produção. A sua etiologia é viral, os quais podem serem isolados no pulmão e traqueia em qualquer estágio da doença. O vírus se inactiva em menos de três minutos em Fenol a 1%, Permanganato a 1: 10000, lugol a 1%, soda 1:20 e Formol a 1%. A transmissão se dá por contacto directo ou indirecto. Pode-se transmitir em qualquer estágio da doença. É notória a disseminação pelas casas de incubação e onde se vendem ovos. Não é transovariana. Sua incubação varia entre 18 e 36 horas. Aí pode aparecer os primeiros sintomas como tosse, espirros e ruídos anormais na traqueia. Pode aparecer dispnéia como mostra a fotografia da ave viva, anorexia, e diarreia. Estes sintomas podem cessar após 1 semana ao inicio da doença.  Há declínio na postura que pode persistir por varias semanas. Como mostra a fotografia dos ovos, eles podem aparecer rugosos, casca mole e descoloridos. Pode haver lesão ovárica permanente. Outras lesões que podem aparecer à necropsia são congestão pulmonar e pneumonia. Também pode aparecer exudato seroso ou catarral na traqueia e traqueíte. às vezes pode aparecer aerosaculite fibrinosa, hipotrofia ovariana e como mostra a fotografia dos rins eles podem apresentar relevante quadros de urolitíase e edemaciação que é uma condição de degeneração renal seguida de hipotrofia renal, fibrose, cálculos nos colectores e ureteres. Os ovos impróprios para o consumo pode chegar a 92%.

Calos ósseos

O osso tem um poder regenerativo extra ordinário. Ele pode recompor-se totalmente após uma fratura. Neste caso, forma-se entre as duas extremidades fraturadas, o calo ósseo. No osso lesado por traumatismo, sofre na região hemorragia devido a ruptura de vasos do periósteo. Os restos celulares e coágulo sanguíneos são removidos pela acção de macrófagos. Após, células do periósteo, do endotélio e do tecido mielóide (medula óssea) diferenciam-se em células osteoprogenitoras e osteoblastos que passam a secretar o osteóide. Após calcificação, forma-se o calo ósseo como mostra a foto ao lado que une e consolida os fragmentos originados pela lesão. O tecido ósseo do calo ´´osseo é primário. O osso sofrendo trações e tensões, faz surgir os osteoclasto que reabsorvem o calo ósseo, originando-se em seu lugar osso secundário. Isto é a remodelação do calo ósseo, cuja eficiência depende de fatôres nutricionais, endócrinos, etários, etc.

Osteidistrofia fibrosa generalizada nos equinos.

É uma alteração metabólica óssea generalizada caracterizada por aumento da reabsorção óssea. Esta alteração quando localizada só ocorre no homem. Esta doença também pode ser denominada de Hiperparatiroidismo. Temos dois tipos desta enfermidade: o hiperparatiroidismo primário e o secundário, e este podendo ser renal e nutricional. O primário se estabelece por alteração primária da paratireoide como neoplasias e hiperplasias. Este tipo não ocorre nos animais, mas sómente nos homens. Aqui o paratôrmonio leva a uma hipercalcemia, levando portanto a uma hipofosfatemia. A neoplasia vai provocar maior reabsorção óssea, e o animal vai cada vez perder mais osso. É progressiva a reabsorção óssea, e o animal vai cada vez perdendo mais osso. Há substituíção do tecido ósseo por tecido conjuntivo fibroso. Há portanto uma hipercalcemia, uma hipofosfatemia e a enzima fosfatase alcalina responsável pela reabsorção óssea esta alta (hiperfosfatasemia). No hiperparatiroidismo secundário ele sempre é

compensatório, e sempre há hipocalcemia. O hiperparatiroidismo secundário nutricional advém de uma hipocalcemia de natureza alimentar. É uma doença produzida pelo homem. Aqui há duas alternativas: alimento baixo em Cálcio, ou rico em Fósforo. As manifestações morfoclínicas varia nas espécies: Já foi dito neste blog da manifestação  no cão onde tem-se a mandíbula de borracha: nos equideos e bovinos tenhe-se a cara inchada como mostra as fotos dos equinos ao lado, e nos suínos a rinite hipotrófica dos suínos. Tem-se três fases no hiperparatiroidismo secundário conforme a substituíção do tecido ósseo pelo tecido conjuntivo: a primeira onde o tecido ósseo é substituido em menor quantidade pelo tecido conjuntivo chamada hipostótica; a segunda onde o tecido ósseo é substituído por igual quantidade de tecido conjuntivo que é a mais frequente onde às vezes só se observa uma discreta claudicação do animal que é chamada isostótica; finalmente quando o tecido ósseo é substituído por maior quantidade de tecido conjuntivo, fase esta denominada hiperostótica que é a fase da cara inchada.

Neurolinfomatose aviária

Também denominada paralisia das aves domésticas, polineurites ( Marek, 1907 ), neurites (Doyle, 1926), neurolinfomatose gallinarum ( Pappenheimer y col., 1926 ), neurogranulomatoses ( Lerche y Fritzsche, 1934 ). Esta enfermidade é observada em todos os países que são grandes produtores de aves. Ataca principalmente as aves jovens, entre os dois e cinco meses de idade; porém pode ser observada mais cedo como as três semanas de idade. A mortalidade esta entre 5 e 25% nas aves afectadas. Todas as linhagens e qualquer sexo são susceptíveis. Os sintomas clínicos geralmente é de uma paralisia assimétrica e progressiva das pernas, assim como também do pescoço. A paralisia é espástica ou flácida. No inicio, a perna afectada pode mostrar encurvamento dos dedos, debilidade muscular ou incordenação. Mais tarde a ave pode apresentar uma perna estirada para frente e a outra para trás em posição bastante característica como mostra a fotografia acima ao lado. A ave pode apresentar torcicolo; pode haver infecção muscular e dos nervos, especialmente o vago, podendo ocasionar dilatação do estômago e asfixia da ave. À necropsia  pode ser observado um edema localizado (rara vez difuso)  de cor acinzentada, suave nos troncos nervosos periféricos. No nervo ciático pode observar perdas de suas estrias transversais, ou mesmo nódulos  sendo esta lesão  indicativa da enfermidade.

cisto ovarianos em galinha

O estudo dos cistos ovarianos constitui, sem dúvida alguma, o aspecto mais importante da patologia do ovário entre os animais domésticos , dada as inter-relações de tais cistos com a esterilidade das fêmeas. Ocorrem nas diferentes espécies domésticas, podendo como mostra a fotografia ao lado surgir também nas aves de uma maneira policistica ou mesmo sendo representado por um único cisto.

Fibrossarcoma

Os fibrossarcomas na maioria dos casos surgem na pele e subcutis, tanto em cães como nos gatos, e podem aparecer nas cavidades orais, nasais, nos membros e em torno da cabeça. Macroscopicamente veja fotografia ao lado são massas de forma irregular. mal encapsulada, lobuladas, de cor branco carnoso. A superfície de corte pode ser cinzenta, podendo ter zonas manchadas de vermelho e amarelo, que representam hemorragia e necrose, respectivamente.

Azotúria do cavalo.

Também denominada mioglobinúria paralítica dos equinos, rabdomiólise equina, ou ainda hemoglobinemia paralitica, ou doença dos musculos brancos. Trata-se de uma enfermidade própria do cavalo e que compromete principalmente animais bem nutridos das raças pesadas, depois de períodos de repouso, e por isso é também conhecida como doença da manhã da segunda feira, sendo mais comum no inverno. Os sintomas aparecem de 15 a 60 minutos após o ínicio de um trabalho muscular. Os animais mostram, entre outros sinais clínicos, sudorese excessiva, endurecimento de um ou de ambos os membros posteriores e, depois, incapacidade de extensão deles. Em fases posteriores o animal assume posição de "cão sentado" e por fim torna-se paralítico. Tal miopátia é determinada por um distúrbio no fenomeno da glicólise, com acúmulo de ácido láctico nos tecidos e no sangue.Assim nos cavalos normais o ácido láctico existe nas quantidades de 9 a 12 miligramas por 100 ml de sangue, ao passo que nos animais com azotúria tais valores vão de 16 a 181 miligramas por 100 ml de sangue. Os músculos comprometidos pelo processo são em geral os da garupa. Macroscopicamente (olhar a fotografia) mostram-se muito mais claro que o normal e quando cortados tem o aspecto de carne de peixe. Os rins dos cavalos que morrem após 2 ou 4 dias de doença mostram-se pigmentados. O miocárdio pode em certas circunstâncias apresentar degenerações hialinas, considerada como fator predisponente à morte do animal.

Displasia da anca ou acetabular

 Também denominada displasia coxo femoral é um defeito de certa importância no cão, espécie em que é de origem genética acometendo principalmente o Pastor Alemão. mas também o Poodle e o Labrador. Pode também aparecer no suíno e no coelho e finalmente no homem. A anomalia caracteriza-se fundamentalmente pela falta de acomodação da cabeça do fémur ao acetábulo, podendo ser unilateral ou bilateral. Os raios X indicam extra ordinário achatamento da cabeça do fémur. A alteração pode estar no acetábulo e consistir em seu encurtamento, caso em que este não consegue envolver a cabeça do fémur. Há, em consequência da malformação, luxação ou subluxaçao, necrose da cabeça do fémur e formação de falsa articulação. O meio ambiente influi sobre a manifestação desta alteração. Ao nascimento, as articulações da anca parecem normais, tanto física como radio graficamente. A displasia começa a desenvolver algum tempo depois do nascimento se a cabeça do fémur deixa de manter contacto normal com o acetábulo. Neste momento, a cabeça do fémur e a maior parte do acetábulo são cartilaginosos e as formas das duas partes são facilmente alteradas se elas ficarem permanentemente em stress. A instabilidade desta articulação coxo femoral pode ser causada por herança de um acetábulo superficial, uma articulação femoral com ângulo incorrecto, luxação dos tecidos elásticos que apoiam a articulação como tendões, ligamentos e cápsula articular. A incidência é máxima nos cães pesados e que crescem rapidamente. Não há predominância de sexos na sua apresentação. Os sintomas desta displasia podem aparecer sinais de dores nas articulações a partir de 5 a 6 meses. A enfermidade é melhor diagnósticada radio graficamente (olhar as radiografias ao lado). É extremamente importante a boa colocação para as radiografias e as normativas para projecção ventrodorsal com as patas estendidas. Com frequência pode haver sinais de osteoartrites. A idade óptima para o diagnóstico radiográfico definitivo é dos 24 aos 36m meses. Os tratamentos que aliviam a dor são úteis durante o período de remodelamento da articulação. Recomenda-se a cirurgia. Tem-se desenvolvido técnicas de reposição total da anca com bastante êxito.

Esofagite em cães por Spirocerca lupi.

Esta alteração foi observada no Hospital de Veterinária da Unipac de Uberlândia em necropsia elaborada pelo 5º período de Medicina Veterinária desta Universidade.
 A esofagite primária é rara, porém a esofagite secundária pode desenvolver-se nos pequenos animais por corpo estranho no esófago, feridas, vômitos prolongados ou gastrite grave. Correntemente vem associada à acalasia, mefaesofago e cardioespasmo. Pode desenvolver-se depois de uma cardiopatia ou por irritação causada por instrumentos ou medicamentos, ingestão de substâncias cáusticas, neoplasia e parasitismo por Spirocerca lupi, como demonstrado na fotografia ao lado, onde na fotografia superior mostra-se o nódulo parasitário de consistência firme e macia ao corte de mais ou menos 2 cm de diâmetro, e na fotografia inferior mostra-se o nódulo após seccionado deixando exibir um exemplar da spirocerca lupi.

Epulis fibromatoso periodontal nos cães.

Também denominado fibromatose gengival, fibroma ossificante é uma hiperplasia gengival fibrosa irregular benigna que ocorre nas gengivas, geralmente originada na região dos alvéolo, que afeta uma grande área das bordas das gengivas. É uma estrutura de tecido conjuntivo fibroso, relativamente insensível, vascular, dura, com uma superfície irregular coberta de epitélio como demonstra a fotografia ao lado. A fibromatose pode ter uma base bem ampla, e de uma coloração normal da gengiva e podem alcançar suficiente tamanho como para cobrir completamente as superfícies bucais e labiais dos dentes.Parece existir predisposição desta fibrose periodontal em certas raças braquicéfalicas onde o transtorno se denomina hiperplasia gengival familiar. Este termo epulis às vezes se refere a um tumor da gengiva do cão. Histologicamente este tumor se caracteriza por formas desorganizadas de células gigantes. Este tumor é, sobre tudo, comum nos cães de porte maior, e às vezes passa-se despercebido ou assintomaticos, embora entre a hiperplasia gengival possa acumular alimentos e detritos causando irritação e hialitoses. O tratamento é desnecessário, a não ser que que a fibrose esteja interferindo com a mastigação. Se é necessária a extirpação. parece que a mais satisfatória são as técnicas eletrocirurgicas. Deve-se fazer assepssia oral pelo menos uma semana após cirurgia.

Tuberculose hepática em equinos

A tuberculose hepática no cavalo é mais rara que nos outros animais, mas o órgão mais frequentemente acometido é o fígado como demonstrado nas duas fotografias ao lado. São quatro vias diferentes que a tuberculose atinge o fígado: onfalógena, portógena, linfógena e hematógena.
Onfalógena: muitas vezes nos potro a infecção tuberculosa atinge o fígado pela veia umbilical, mas os demais órgãos apresentam indene.
Portógena: animais com tuberculose intestinal apresentam frequentemente lesões hepáticas, em virtude da propagação do processo do intestino ao fígado, através da circulação porta.
Lnfógena: é de reduzida importância e consiste na infecção do fígado
após lesão de seus linfonódios hilares.

Hematógena: esta é a mais importante. O processo tem acesso ao fígado pela artéria hepática, que é a via habitual da infecção hepática nos animais adultos. Duas formas fundamentais de tuberculose são encontradas no fígado: a miliar e a nodular. A primeira  se caracteriza pela disseminação, através do fígado, de nódulos do tamanho de um grão de milho ou menores e bem delimitados do parênquima vizinho. Entre cães e cavalos,  a caseificação das lesões é em geral discreta. No cavalo não há sinais evidentes de caseificação, o que é devido ao carácter proliferativo da tuberculose dos equídeos.                                                   

Ascite em bovinos

Em bovinos a causa frequente de ascite é a insuficiência cardíaca congestivo ou uma lesão hepática grave. Qualquer que seja a doença envolvida, iremos notar um prejuízo na circulação do sangue, quer seja causado pela alteração em sua viscosidade, quer seja causada pela diminuição da sua velocidade de circulação. O prejuízo na circulação sanguínea provoca extravasamento de líquido para o tecido intersticial, caracterizando um quadro sistêmico conhecido como anasarca. Diversas são as manifestações de anasarca. Pode-se ter o acumulo de líquido na cavidade toráxica (hidrotórax), no saco pericárdio (hidropericardio), no pulmão (edema pulmonar), e finalmente como na fotografia o acumulo de líquido na cavidade peritoneal que é a ascite ou hidroperitonio, além de ocorrência de edemas na região submandibular (edema de ganacha) e na parte inferior dos membros. Deve-se diferenciar essas coleções líquidas e esses edemas daqueles causados por outras enfermidades. A ascite ocorre em enfermidades circulatórias, mas pode ocorrer também nos casos de peritonite. Na peritonite, porém o líquido acumulado é tipicamente um exudato, ao passo que na ascite de origem circulatória trata-se de um transudato que tem o aspecto aquoso, seroso e límpido como observa-se saindo na parte ventral do abdomem do bovino em questão. Este líquido não coagula ao ser exposto ao ar,
 e sua densidade é inferior a 1.015 e tem menos de 3% de proteina.