Alterações cadavéricas nos animais

Num exame superficial do cadáver nota-se em primeiro lugar a paralisação do coração e respiração. As alterações cadavéricas que o corpo sofre após a morte são de grande importância para o patologista que faz a necropsia e subsequentemente examina os cortes dos tecidos. Sem conhecer estas alterações é possível incorrer em graves erros confundindo-se o efeito destas alterações com lesões produzidas em vida por doenças. Estas alterações post-mortem dependem de vários fatores, dos quais os mais importantes são: temperatura ambiente, temperatura corporal, tempo de morte. presença de infecções bacterianas , etc. Por isto é extremamente difícil determinar com exatidão a hora em que ocorreu a morte do animal. Estas alterações principais são: frialdade cadavérica onde a temperatura do cadáver abaixa em relação ao ambiente daí a sensação d frio ao tato , rigidez cadavérica ou rigor mortis que se inicia no sentido cranio caudal inciando nos órgãos de maior atividade, lividez cadavérica ou livor mortis onde por efeito da gravidade o sangue vai para as partes mais baixas do corpo, fenômeno este conhecido como hipóstase cadavérica onde as partes mais baixa do animal vai provocar na pele as chamadas manchas hipostáticas ou manchas azuladas, coagulação do sangue no interior dos vasos que são normalmente de cor vermelha que são os coágulos cruóricos que são elásticos, semelhante a geleia, não adere aos endotélios. Estes  coágulos podem aparecer no ventrículo direito, mas se aparecerem no esquerdo é indicativo de insuficiência cardíaca. Já em casos de morte lenta do animal pode aparecer um coágulo tipo gordura de galinha que é indicativo de insuficiência cardíaca e morte lenta. E em uma sequencia didática aparece a autólise  e putrefação que nada mais é que uma auto digestão dos tecidos produzidos no corpo após a morte, onde os enzimas autolíticas originárias dos tecidos e enzimas proteolíticas oriundas dos germes saprófitos e causadoras da putrefação. Mostra-se algumas fotos tiradas da Google  que podem auxiliar a esclarecer estas alterações pós mortem.      

Calculoses ou litíases

São massas de material sólido, compacto, originários de dentro do organismo, que se formam nos órgãos cavitários, nas glândula ou nos seus ductos e às vezes nos tecidos e nas cavidades orgânicas. A formação dos cálculos depende de processos que alterem o estado coloidal dos líquidos de secreção e excreção. Quanto a localização os cálculos mais frequentes são os que as fotos mostram neste postamento: cálculos urinários, biliares salivares pancreáticos e intestinais. A etiologia dos cálculos urinários ou urólitos tem sua origem nas deficiências de vitamina A, infecções urinárias, estase urinária, concentração de sais minerais na urina. Os cálculos biliares ou colélitos denominam-se colelitíase e são encontrados na vesícula biliar e ocasionalmente nos ductos biliares. Geralmente as colelitíases a sua etiologia é infecciosa. A etiologia dos cálculos salivares também está intimamente ligada a processos inflamatórios crônicos. Os cálculos pancreáticos denominados pancreólitos a etiologia é infecciosa. Já os cálculos intestinais chamados enterólitos são encontrados no intestino grosso de cavalo e outros animais e raramente no cécum. A etiologia pode estar relacionada com a alimentação, principalmente quando o animal é alimentado com trigo ou qualquer alimento ricos em fosfato de magnésio. Os enterólitos são grandes chegando a pesar 10 quilos. Os enterólitos pequenos não produzem lesões e podem ser expelidos com as fezes. Os cálculos de maneira geral podem provocar cólicas. inflamações, obstruções, retenções de líquidos e hipotrofia do parênquima do órgão comprometido. Os colélitos podem obstruir as vias biliares e causar ictericia por obstrução.   

Coprólitos nos animais

Aqui trata-se das concreções denominadas coprólitos ou fecalomas que são estruturas cilíndricas, de consistência firme, de coloração acinzentada ou pardacenta apresentando odor repugnante, e são constituídos por restos alimentares como ossos, linhas de pescar, cabelos, trapos de tecidos e fezes ressecadas. São observados principalmente no intestino grosso de cães e gatos, provocando constipação, obstrução e outras complicações intestinais. Ao lado tem-se um exemplo onde encontrou-se todo este material citado. 

Pneumoconiose nos animais

Nada mais é que a inalação extremamente abundante e prolongada de poeiras ou pigmentos exógenos levando a um processo inflamatório com fibrose nodular ou difusa. Neste caso se a fibrose for extensa, pode haver uma deficiência circulatória, com consequente hipoxemia. O obstaculo circulatório pulmonar acarretara modificações do coração dando o chamado "coração pulmonar" (cor pulmonale) com hipertrofia do ventrículo direito e, em seguida, do átrio direito. Grandes quantidades de poeira comum podem ser inaladas em épocas de seca produzindo a "pneumonia por poeira" nos suínos criados em mangueiros, isto porque o focinho fica muito perto do solo. Neste postamento mostra-se uma antracose pulmonar, uma pneumonia cronica e uma melanose pulmonar. Entre as inalações de partículas exógenas causando as pneumoconioses tem-se ainda a silicose (sílica) bismuto (bismutose) prata (argirose), chumbo (plumbose) , ferro (siderose) e cobre (cuprose), etc que podem causar as pneumoconioses. Deve-se lembrar também da antracose tabágica no homem que pode levar ao mesmo quadro das pneumoconioses.

Gangrena nos animais

Gangrena: É a invasão e putrefação do tecido necrótico por bactérias saprófitas.

Etiopatogenia: São as mesmas da necrose acrescidas de invasão bacteriana. A gangrena pulmonar freqüentemente é conseqüente à administração de medicamentos líquidos que acidentalmente são lançados às vias aéreas

em vez de ao trato digestivo. O medicamento atua como irritante e lesa o tecido pulmonar, determinando necrose do mesmo. Havendo invasão de bactérias acarreta então a gangrena. Há dois tipos de gangrena: a seca e a úmida.

Gangrena seca: São geralmente observadas nas extremidades onde há pouco líquidas tais como orelha, crista, barbela, pés, cauda e pele.

Resumo: Isquemia (falta de circulação), portanto pouco fluxo leva a desidratação, baixa umidade e temperatura, área fica fria e instala a gangrena. Há um limite de demarcação entre o tecido vivo e o tecido morto.

Macroscopia: Área seca e enrugada (mumificada)

Cor castanho-avermelhada, verde, cinza ou negra.

Odor pútrido e desintegra fácil

Linha demarcatória entre a gangrena e o tecido vivo.

Gangrena úmida: Usualmente tem cor preta, bolhas de gás, muita hemorragia e edema. Rapidamente fatal devido à toxemia e os órgãos podem sofrer ruptura, pois eles se desintegram facilmente. Ocorrem em órgãos internos onde há maior umidade e maior temperatura. Ex: torção intestinal, prolapso retal e castração por burdizio. A gangrena gasosa é um tipo específico de gangrena úmida, freqüentemente observada nos animais, e é devido à invasão do tecido necrosado por germes anaeróbios pertencentes ao gênero Clostridium. Este microorganismo é comum no solo e trato digestivo. Freqüentemente penetram no organismo através de ferimento de vários tipos como traumas, tosquia, castração, corte de cauda, corte de orelha, ou por agulhas de seringas, ou mesmo sem lesão.

Tipos especiais de necrose

Os tipos especiais de necrose são: necrose de coagulação, necrose de caseificação, liquefativa e necrose adiposa. A necrose de coagulação também denominada coagulativa onde apagam-se os detalhes estruturais das células, mas persiste a estrutura geral do tecido ou órgão. Ocorre por exemplo associadas a inflamações fibrinosas das mucosas. É também o tipo de necrose encontrada nos enfarte do fígado, rim, coração, baço, (olhar as respectivas fotos). Aqui a etiologia está relacionada com isquemia local, tóxicos de bactérias, vírus e fungos. A necrose caseosa ou de caseificação tem este nome devido à semelhança da área afetada com o caseum do queijo. Neste tipo de necrose há perda total da arquitetura dos tecidos destruídos, associada a perdas de detalhes morfológicos celulares. Ocorre nas lesões tuberculosicas e na linfadenite caseosa dos ovinos e em outros granulomas. Macroscopicamente o tecido necrosado é de cor branco amarelado, de aspecto seco, ligeiramente untuoso, firme mas sem coesão, mostrado-se friáveis em fragmentos granulosos, como mostra as fotos. A necrose de liquefação ou liquefativa é um tipo de necrose caracterizada pela desintegração e fluidificação do material necrótico que se transforma em massa líquida, evidentemente com perda total dos detalhes estruturais dos tecidos. Este tipo de necrose ocorre principalmente no sistema nervoso e nos abscessos. Por ultimo tem-se a necrose adiposa também denominada gordurosa ou esteato necrose. Como o próprio nome indica é a necrose do tecido adiposo. É lesão frequente nos animais domésticos e na maioria das vezes é um achado de necropsia ou de matadouro. Neste postamento mostra-se a necrose adiposa pancreática como mostra a foto correspondente. Macroscopicamente o tecido perde seu carácter brilhante e semitranslúcido, tornado-se opaco, sólido ou ligeiramente granuloso.       

Hipolplasia nos animais

É uma alteração congênita devido a uma diminuição no número celular onde há o deficiente desenvolvimento do órgão ou parte dele, que fica assim mais ou menos abaixo de seu tamanho normal, ou melhor, o órgão sofre uma parada de crescimento numa determinada fase do seu desenvolvimento. Difere da hipotrofia porque um órgão hipotrófico é o que sofreu diminuição após haver atingido seu desenvolvimento normal. A hipoplasia é uma alteração de menor gravidade que a agenesia e aplasia. Esta alteração pode envolver um ou mais órgãos e não ser fatal se houver número suficiente de células e suprimento nervoso e sanguíneo. Nem sempre é fácil diferenciar hipoplasia da hipotrofia. Nas hipotrofias há uma diminuição no volume celular e na hipoplasia há uma diminuição no número celular. As hipoplasias são bem conhecidas e comuns nos rins e testículos como mostra as fotos e também a nível cerebelar. 

Nefrite intersticial cronica

O rim com nefrite intersticial cronica esta contraído, coloração cinza pálida ou cor tostada, duro, e se corta com dificuldade. A capsula está engrossada e quase sempre aderida, de tal maneira que quando tenta-se retira-la traz com ela porções da córtex como mostra as fotos. A redução do tamanho do órgão é mais ou menos simétrica. A nefrite intersticial cronica quase sempre é acompanhada de uremia. Devido esta lesão cronica renal ser irregularmente difusa e grave pode também ter uma cura irregular, e isto pode explicar muitas das cicatrizes velhas eventualmente observadas nas necropsias. Muitas estruturas renais sofrem hipotrofias e infiltrabilidade de tecido conjuntivo fibroso.

Degeneração hialina nos animais

Neste postamento o objetivo é mostrar as variedades da degeneração hialina que é a palavra "hialina" (de hialos=vidro) é usada para indicar qualquer de varias substancias de aspecto vítreo, branco, solido,denso,liso e homogêneo. Esta degeneração hialina se apresenta de três tipos: a hialinose epitelial, muscular e hialinose do tecido conjuntivo. Na hialinose epitelial (olhar a foto microscópica) as células epiteliais sofrem o acumulo de substancias hialina como gotículas ou glóbulos, corados em róseo pela eosina. Tal sucede nos túbulos uriníferos em casos de nefrites agudas e cronicas. Parece haver  uma estreita relação entre degeneração hialina e a degeneração turva por serem frequentemente vistas simultaneamente. Outro exemplo de hialinose epitelial são corpos amiláceos que ocorrem nos alvéolos pulmonares de algumas especies animais, glândulas mamarias de vaca, próstata de cães e cérebro de animais velhos. No caso da hialinose muscular a hialinização tanto pode ocorrer nas fibras musculares esqueléticas como cardíacas. Essencialmente consiste na coagulação das proteínas do sarcoplasma. É vista nos músculos laríngeos quando há paralisia do nervo laríngeo recurrente dos cavalos. Nos músculos glúteos também dos cavalos nos casos de azoturia. Na chamada doença do músculo branco parece ser devida a deficiência de alfa-tocoferol e vitamina E, dos carneiros e bovinos jovens e aves. Macroscopicamente, se a área lesada é grande, o músculo é brancacento ou pálido com aparência de carne de peixe. Frequentemente é chamada degeneração ou necros de Zenker. No caso da hialinose do tecido conjuntivo a hialinose mais comum. Macroscopicamente, quando o material hialino é abundante, apresenta-se em forma de depósitos branco, brilhante, semi-translucido e vítreo, mas uniformemente sólido e denso sendo de ocorrência frequente nas cicatrizes velhas, nas paredes dos vasos com arteriosclerose, no estroma de alguns tumores, nos linfonodos que drenam áreas de inflamação cronica, nos tecidos cicatriciais e nos trombos organizados. No ovário o corpus albicans é uma cicatriz fisiológica do corpo amarelo onde normalmente se dá intensa degeneração hialina do tecido conjuntivo. O fato da hialinose ser uma lesão permanente acarreta a perda da elasticidade do tecido afetado. Esta alteração hialina produz efeitos variáveis conforme a sua localização e extensão. Tais efeitos poderiam ser ou não danosos. Por exemplo a hialinose do músculo cardíaco poderá comprometer a sua importante função, assim como a hialinose vascular poderá comprometer gravemente a nutrição tecidual ou ter como consequência hemorragias.  

Hipotrofias

Também denominada impropriamente atrofia, é a diminuição do tamanho do órgão ou tecidos que anteriormente tinham alcançado seu tamanho normal. a hipotrofia ocorre quando as células de um órgão recebem nutrição insuficiente ou sofrem alterações de seu processos metabólicos. A redução do tamanho de um órgão pode resultar de uma diminuição do numero ou do tamanho das células ou de ambos. Entretanto nem toda hipotrofia é patológica. Há as chamadas  hipotrofias fisiológicas como aquelas que ocorrem no timo ao aproximar-se a maturidade, ou na glândula mamaria após a lactação. Frequentemente as células hipotróficas mostra alterações degenerativas bem pronunciadas, tais como degeneração turva, gordurosa, necrose e acúmulos de certos pigmentos. Nos órgão hipotróficos há quase sempre aumento do tecido conjuntivo. Embora quase todas as hipotrofias tenham como causa imediata as alterações nutricionais e metabólicas das células, seus agentes etiológicos são geralmente classificados com gerais ou locais. As causas de ordem geral são aquelas que envolvem quase todo o organismo e ocorrem na inanição ou subnutrição e nos processo senis. Praticamente todo os órgãos são capazes de sofrer hipotrofia. Entretanto os ossos e o sistema nervoso central participam menos do processo hipotrófico. O tecido gorduroso quando sofre hipotrofia é substituído por um tecido amarelado, úmido, de aspecto gelatinoso que rebe o nome de hipotrofia serosa da gordura como a foto do coração (um normal e o outro com hipotrofia), alteração esta que pode ocorrer também no tecido adiposo perirrenal. Quando a hipotrofia por inanição ou por subnutrição é muito grave (casos de câncer, doenças cronicas, tais como tuberculose, verminose intestinal) é chamada caquexia. As hipotrofias de ordem local podem ser consequentes a deficiências circulatórias, a deficiência de inervação, ao desso, a compressão prolongada, à distúrbios endócrinos, etc. Macroscopicamente os órgãos como mostram as fotos é menor e mais leve que o normal, e sua consistência é mais firme e endurecida, e quando tem capsula, esta está enrugada.   

Ictericias

É então uma condição patológica que não é um diagnostico mas sim uma síndrome em que há uma quantidade excessiva no sangue circulante ou de hemobilirrubina ou de colebilirrubina. Esta quantidade excessiva deste pigmentos cora os tecidos em amarelo. Existem uma serie de causas que determina as ictericias como piroplasmose anaplasmose, leptospirose, anemia infecciosa dos equinos, clostridioses, substancias químicas, grandes hemorragias, a ictericia neonatorum humana como dos equídeos, agentes químicos, intoxicação cronica pelo cobre, obstrução dos ductos biliares por parasitos como Ascaris, estefanuros, fascíola, colangite, e lembrar também  que a própria febre amarela faz parte das etiologias da síndrome das ictericias, etc. A ictericia é reconhecida clinicamente pela coloração amarelado das mucosas visíveis e com mostra as fotos à necropsia a cor amarela está em vários órgãos.

Hepatomegalia por degeneração turva

Hepatomegalia é o aumento do fígado relacionado ao seu volume celular ou relacionado com o aumento do número celular. Aqui vai se tratar apenas da hepatomegalia devido ao aumento no volume celular, principalmente devido a um processo degenerativo denominado degeneração turva, ou degeneração granulosa, nebulosa ou simplesmente edema celular (este condiz melhor devido ao aumento celular pelo inchaço celular). O termo degeneração turva descreve o aspecto microscópico das células lesadas do fígado ou outro órgão qualquer e esta estreitamente ligado à degeneração hidrópica ou vacuolar. As duas parecem representar distúrbios de proteína e água na célula em consequência de muitas formas de injuria leve. A hepatomegalia por degeneração turva ocorre nas células epiteliais altamente especializadas como os hepatócitos. A sua etiologia é de natureza toxica. O agente toxico tanto pode se originar fora como dentro do organismo. Os agentes tóxicos mais comuns são aqueles derivados da bactérias e vírus, o que é confirmado pela alta incidência desta lesão nos processos infecciosos agudos. Entre os tóxicos químicos, se podem citar o tetracloreto de carbono, clorofórmio, sais de chumbo, de arsênico, selênio e alcaloides diversos. Também a hipoxia, queimaduras e inanição, podem causar a hepatomegalia por degeneração turva. A intensidade desta alteração é variável, indo desde uma lesão leve e reversível até um grave processo capaz de produzir a morte da célula. Macroscopicamente (olhar a foto) os fígados lesados estão aumentados de volume, tem uma superfície de corte clara, de cor acinzentada, granular e seca. Os seus bordos são arredondado e o órgão tem aparência de fervido, cosido ou escaldado. O órgão fica parcialmente anêmicos devido a entumescimento das células que comprimem os capilares. O aumento pelo entumescimento é tão característico da lesão que o fígado quando cortado as bordas de superfície de corte não coincidem mais quando se tenta ajuntá-las. Por ser um estagio inicial, esta degeneração é capaz de evoluir para metamorfose gordurosa e morte celular. Pode ser de natureza temporária, reversível, isto é, a célula volta ao norma se a causa for removida antes da lesão evoluir para metamorfose gordurosa ou necrose.        

1 milhão de acesssos

Hoje é uma data especial para este modesto blog da patologia veterinária! Oficialmente este blog completa mais de 1000000 de acessos. É o resultado de um trabalho que tentaremos resumir. Teve início em 03 de maio de 2011 quando, por uma ideia de um amigo e concunhado Dr Rogério Rufino um Engenheiro Elétrico e um grande fazendeiro produtor de leite nas beiradas da represa de Furnas no município de Tupaciguara, MG, mais conhecido por ROGER, sempre incentivando-me diuturnamente a escrever um blog mostrando os acervos que eu tinha em companhia do meu dia a dia de professor de Universidade como também de profissional liberal. Tive a preocupação de criar um espaço de divulgação modesta na qual apelidei patologia veterinária para que ex-alunos tivessem a oportunidade de saber o que rolava em minhas aulas de patologia e vivencia profissional com as respectivas lesões macroscópicas observada nas necropsias elaboradas por meus alunos que logicamente estavam por minha supervisão nas salas de necropsias das Universidades das quais tive o prazer de trocar ideias com eles. Este meu amigo ROGER, portanto, elaborou o modelo do blog no qual comecei inadvertidamente a fazer postagem simples para estudos de meus magnânimos alunos, e nesta oportunidade embora não seja oportunista quero agradecer este meu grande incentivador por ser o grande responsável por esta quantidade de acesso jamais esperado por mim. Como editor do blog só posso agradecer pelo apoio e pela confiança que Roger e vocês meus importantes seguidores têm dado ao blog durante estes anos. O nascimento do blog patologia veterinária foi o de divulgar a patologia nas salas de aulas de necropsias para meus ex-alunos, mas se expandiu pelo Brasil todo e se expande pelo mundo sendo acompanhado por curiosos e buscadores do saber em outros países. Fiquem com Deus. Fui...

Fígado de nos moscada ou congestão hepática cronica

O fígado devido a sua localização topográfica, sofre mais precocemente as consequências da hiperemia passiva. O fígado por ser um órgão com circulação venosa extremamente desenvolvida, pois coleta a maior parte de sangue venoso da cavidade abdominal. Além disso nos animais as veias terminais hepáticas ou não tem válvulas ou as tem mas insuficientes. Portanto em casos de insuficiência cardíaca, a pressão do sangue venoso se transmite integralmente ao sistema capilar hepático responsável pela nutrição das células hepáticas. Estes hepatócitos, elementos glandulares extremamente ativos, tem grande necessidade de oxigênio e são portanto, muito sensíveis à hipoxemia. Quando há insuficiência cardíaca (afetando principalmente o lado direito), logo o figado aumenta de volume e se torna friável. Se a estase for prolongada o órgão tem sua consistência aumentada, estado este denominado endurecimento cianótico. Mas a característica principal da hiperemia passiva cronica é o chamado fígado de nos moscada, cuja superfície de corte aparece salpicada de manchas pardacentas escuras e amarelas claras como mostra a foto do fígado onde mostra-se o seu parênquima. As áreas pardacentas escuras representam os centros congestionados de cada lóbulo e as áreas amarelas claras correspondem às partes periféricas de cada lóbulo sobrecarregadas de gordura (esteatose). O quadro final é a chamada congestão passiva cronica do fígado. Histologicamente, o fígado apresenta aspecto variável, segundo a intensidade e duração da estase. Inicialmente, as lesões se traduzem por uma dilatação capilar, sobretudo pronunciada na parte centro lobular. Em seguida, esta dilatação capilar se acentua ainda mais e se estende à parte intermediaria do lóbulo. As células hepáticas, privadas de oxigênio, se infiltram de gordura, degeneram, necrosam e se desintegram finalmente. Convém lembrar que as células centro lobulares estão habituadas a um regime reduzido de oxigênio ( o sangue arterial atinge o lóbulo pela periferia). São elas portanto menos sensíveis à hipoxemia que as células da parte intermediaria do lóbulo. Nesta parte as lesões degenerativas atingem rapidamente o máximo de intensidade. As células situadas neste nível, degeneram, desaparecem e são substituídas por área de congestão e hemorragia, As células centro lobulares, ainda que carregadas de gordura, persistem. Como mostra-se a lamina ao lado o lóbulo hepático apresenta então três zonas diferentes, dispostas em territórios concêntricos em volta da veia centro lobular: uma parte centro lobular constituída por células hepáticas em esteatose, uma parte intermediária ocupada por capilares congestos e áreas com hemorragias, uma parte peri portal formada por células hepáticas indenes. Mais tarde as células das zonas cento lobulares necrosam e desaparecem, ficando somente uma coroa de laminas hepáticas dispostas em volta do espaço porta. Este aspecto é chamado lóbulo invertido (olhar lamina histológica).